
QUEDA DE CABELOS
À queda dos pêlos denomina-se eflúvio ou deflúvio e a condição que dela resulta é conhecida como alopécia (do grego alõpekia – significa diminuição de pêlos ou cabelos).
A queda de cabelos é uma queixa muito freqüente nos consultórios dermatológicos. É sempre necessário averiguar se a perda é patológica ou normal, pois muitas vezes ocorre uma supervalorização da queda, principalmente quando é difusa.
É aceitável uma perda de 80 a 100 fios por dia, dependendo da duração do ciclo do pelo. Cabelos longos fazem maior volume quando caem, o que as vezes pode confundir a paciente, uma vez que 6 a 10 fios formam um emaranhado volumoso no ralo do banheiro ou na escova de cabelos.
Existem inúmeras causas de queda, que pode ser localizada (em placas) ou difusa, temporária ou definitiva, rápida ou prolongada. Mas qualquer que seja a causa, gera muita angústia e preocupação, pois os cabelos, sobrancelhas e cílios são o adorno principal do rosto. Uma queda difusa de mais de 100 fios por dia merece ser investigada sempre.
A causa mais comum de queda é a dermatite seborreica, a popular caspa, que pode vir acompanhada de coceira e avermelhamento do couro cabeludo. Ansiedade e stress precipita ou agrava a dermatite seborreica, que piora também no inverno. O tratamento da queda nesse caso é o tratamento da dermatite, à base de shampoos com cetoconazole, acido salicílico, e aplicações locais de soluções alcoólicas de corticóides.
Doenças internas como anemia, sinusite, infecções respiratórias e urinarias, lupus, distúrbios da tireóide (hiper e hipotireoidismo), etc, podem cursar com queda de cabelos. Regimes de emagrecimento; medicamentos de várias natureza (antibióticos, antiinflamatórios, e outros); quimioterapia; radioterapia; stress cirurgico, também são motivo de queda ...
Na mulher, queda mais intensa e difusa ocorre frequentemente após o parto, durante a amamentação e não raro na menopausa.
No homem é uma queixa bastante freqüente e nem sempre relacionada com a hereditariedade. Quando tem historia familiar logo pensamos em alopecia androgenética, mas a causa pode ser outra: perda de peso, doenças sistêmicas (já citadas), uso de bonés, chapéus ou capacete (que apertam o couro cabeludo, diminuindo a irrigação do folículo do pêlo), etc.
O tratamento da queda de cabelos é sempre voltado para o motivo da queda. Cada caso é um caso.

ALOPECIA ANDROGENÉTICA
A maioria dos registros históricos sobre alopécia refere-se à do tipo androgenética. Um antigo papiro egípcio de 4 mil anos atrás já registra a ansiedade de homens e mulheres com a calvície. Do ponto de vista médico, o entendimento do processo começou com os estudos de Hamilton, em 1942, embora muitas teorias tenham sido propostas nos últimos dois séculos. Erasmus Wilson descreveu a calvície que achou ser devida a um couro cabeludo extremamente esticado, entretanto, também mencionou a hereditariedade como uma causa remota.
A descoberta do pityrosporum ovale (um fungo saprófita) na caspa e seborréia permitiu a Elliot e Merrill (1895) propor que a alopécia era secundária à dermatite seborréica devida ao fungo. King, no ano de 1868 sugeriu que o uso contínuo de chapéus não ventilados, boinas ou qualquer adorno que diminua a circulação do couro cabeludo era importante na gênese da calvície, o que de fato ficou comprovado. Outras teorias surgiram, mas sem qualquer significado diante dos conhecimentos atuais. Foi Hamilton que em 1942 estabeleceu que alopécia androgenética seria um processo induzido em folículos de cabelos geneticamente predispostos, seguindo a exposição aos hormônios andrógenos após a puberdade.
Com finalidade didática, a alopecia androgenética é dividida em dois padrões:
1. Padrão hipocrático (fronto-parietal): a rarefação dos cabelos começa na região anterior da cabeça (“entradas”)
2- Padrão clerical: a rarefação começa pelo vértex.
HERANÇA
Sabe-se que a alopecia androgenetica tem como principal fator a hereditariedade e relaciona-se com a testosterona e seus metabólitos, que é o principal hormônio masculino. Porém, ainda nao se conseguiu estabelecer um modo exato de herança.
Qualquer hipótese para o aparecimento da alopecia androgenética tem de explicar os seguintes pontos:
a. ocorrência em homens e outros primatas
b. forte herança autossômica
c. envolvimento de ambos os sexos
d. padrão geográfico de distribuição da perda de cabelos na cabeça
e. coexistência de pele oleosa, acne e hirsutismo em mulheres.
FATOS COMPROVADOS
- Não há correlação entre a densidade de pêlos no corpo e a calvície.
- Não existe nenhuma associação com fertilidade ou desempenho sexual.
- Não há relação com a espessura do couro cabeludo.
- A redução do aporte sangüíneo no couro cabeludo calvo foi confirmada por vários autores, mas se isso vem antes ou depois da instalação do quadro não é certo.
Vários estudos tentaram correlacionar os níveis de testosterona séricos com a alopecia androgenética, mas os resultados foram controversos. Níveis muito altos de testosterona estão associados com virilização e crescimento de barba, mas não há relatos com respeito à alopecia androgenética. Por outro lado, níveis normais de andrógenos em homens são suficientes para determinar alopécia em indivíduos geneticamente predispostos. Hamilton, o maior estudioso do assunto, fez um seguimento em 1942, de 10 pacientes eunucos e 44 pacientes castrados na puberdade / adolescência.
Nenhum deles apresentou calvicie, exceto quando foi administrada a testosterona, mas apenas nos geneticamente predispostos; quando a testosterona foi interrompida, o processo parou, mas os cabelos não voltaram a crescer.
Em mulheres, o grau de perda de cabelos pode ser relacionado aos níveis de andrógenos circulantes. Quase 50% das mulheres apresentando alguma endocrinopatia e alopecia difusa são portadoras de ovários policísticos. Mas, a Sindrome dos ovários policísticos é bem comum entre as mulheres adultas e nem sempre está associada com alopécia.
QUADRO CLÍNICO DA ALOPECIA ANDROGENÉTICA
É um processo que pode começar em qualquer idade como, por exemplo, já na puberdade. Os pêlos terminais vão sendo substituídos paulatinamente por pêlos cada vez mais finos e curtos. Porém é mais comum na adolescência do homem e ao redor dos 25 anos na mulher. Há queda dos cabelos telógenos por diminuição do período anágeno. No homem desenvolve-se um recesso bitemporal associado freqüentemente com a região médio-frontal e vértex; com a intensificação do processo as áreas se confluem, gerando uma calvície total fronto-vertical, observando-se unicamente pêlos muito finos e descoloridos.
 
Nas mulheres é mais comum a forma difusa na área fronto-vertical, respeitando em geral o limite anterior, sendo sua evolução muito mais lenta que no homem e muito menos frequente.

TRATAMENTO
A alopecia androgenética, a mais freqüente das alopecias, é a melhor estudada no sentido de se obter um tratamento definitivo.
Em passado recente o tratamento tópico resumia-se na utilização de loções revulsivantes ou antiseborréicas à base de enxofre, ácido acético glacial, tintura de cantárida, pilocarpina, tintura de capsicum, etc., associadas a xampus anti-seborréicos a partir do óleo de cade, coaltar, sulfeto de selênio e outros.
A seguir foram tentados os hormônios tópicos para se obter um efeito antiandrogênico local, inibindo a 5-alfa redutase a partir de loçoes alcoolicas contendo progesterona 0,5 a 2%, 17-beta-estradiol a 0,025%, espironolactona 2 a 3% e flutamida a 2%. Embora os resultados sejam contraditórios, essas drogas ainda são utilizadas como auxiliares em um esquema de tratamento com outros métodos.
Em 1980 surgiram referências na literatura quanto ao aparecimento de hipertricose (aumento de pêlos) em indivíduos hipertensos que ingeriam um vasodilatador denominado minoxidil, porém por seus efeitos secundários cardiovasculares não haveria possibilidade de sua utilização por via sistêmica no tratamento da alopecia androgenética. Diante desse fato houve uma verdadeira corrida com a finalidade de estabelecer qual a concentração ideal do fármaco e o veículo adequado para seu uso tópico. O minoxidil é derivado da piperidinopirimidina, e até a presente data o real mecanismo de sua ação ainda não está esclarecido.
A formulação ideal é minoxidil 4 a 5% em loçao álcoolica. Os resultados são controversos mas o minoxidil promove a conversão do pêlo velo em pêlo terminal em 30% dos casos.
Quanto ao tratamento sistêmico algumas drogas foram ou ainda são utilizadas, como, por exemplo, piridoxina, metionina, cisteína, cistina, pantenol, ferro, viviscal (extrato de proteínas e polissacarídeos de origem marinha), espironolactona, complexos vitamínicos, anticoncepcionais à base de acetato de ciproterona, etc. Dependendo do caso pode ser obtido algum resultado satisfatório com esses fármacos isoladamente ou até associados, evidentemente administrados por longo período.
No presente momento a droga mais usada e que mais tem sido observada clinicamente quanto aos resultados é o FINASTERIDE, que é utilizado há alguns anos no tratamento da hipertrofia prostática benigna, agindo como inibidor da enzima 5-alfa-redutase do tipo 2. Essa enzima converte a testosterona em diidrotestosterona no folículo, aumentando o efeito androgênico da testosterona.
A comprovação do seu envolvimento na alopecia androgênica é a ausência de calvície no homem quando há sua deficiência. O finasteride deve ser administrado na dose diária de 1 mg, lembrando que para a hipertrofia prostática a dose é de 5 mg ao dia, quando são mais comuns os efeitos colaterais: diminuiçao da libido, do volume ejaculado e impotência. Na dosagem utilizada para a alopecia, 5 vezes menor, esses efeitos sao raros. Nao está indicado em mulheres e crianças.
Na mulher com excesso de andrógenos devem ser utilizados medicamentos anti-andrógenicos, como a ciproterona, a espironolactona e flutamida.
ALOPECIA AREATA
Caracteriza-se por uma ou mais placas alopécicas, assintomáticas, bem delimitadas, arredondadas ou ovaladas, superfície lisa, da cor da pele, às vezes brilhante, sem descamação, evoluindo sempre de dentro para fora.
A doença é descoberta por acaso pelo paciente, por um parente ou pelo cabeleireiro, com pouca certeza do tempo de evolução. A pele no local apresenta um amolecimento (hipotonia) quando pregueada.
Na periferia da placa alopécica é característico encontrarem-se pêlos peládicos que se soltam com facilidade misturados aos pêlos aparentemente normais. Sua presença indica atividade da doença, ou seja, que a placa continua se expandindo. Esses pêlos peládicos são curtos ( 10 a 15 mm), adelgaçados e descoloridos na emergência do couro cabeludo e espessos e de cor normal na extremidade distal; é o resultado da inibição lenta e progressiva da papila. Quando a pelada se estabiliza, ou se sua evolução é muito rápida, esses pêlos não são mais observados ou estão em pequena quantidade.
Não sendo tratada, a placa aumenta lentamente, conservando a forma arredondada até que se estabiliza, surgindo após algum tempo uma discreta lanugem que pode dar origem a pêlos finos e descoloridos e que progressivamente se tornam normais. Uma evolução espontânea para a cura pode ocorrer em um período de 3 a 8 meses. Entretanto, não é raro o aparecimento de novas placas concomitantes com a repilaçao de placas mais antigas (alopecia em múltiplas áreas).
Um outro tipo clínico é a alopecia areata difusa, que não é tão bem delimitada e os cabelos estão em disposição esparsa, entremeados com pêlos em ponto de exclamação.
A pelada da barba destaca-se por ser de longa de duração, resistente aos tratamentos e, em muitas circunstâncias, de difícil diagnóstico por confundir-se com falhas normais da área da barba. Em geral, é isolada, mas pode estar acompanhada de uma pelada do couro cabeludo.
No couro cabeludo há, em particular, um tipo de pelada que é rebelde ao tratamento e tem grande possibilidade de evoluir para a alopecia total. É a pelada ofiásica, que se localiza na região da nuca e se estende lateral mente para as regiões retroauriculares, tendo um aspecto final de uma coroa alopécica.
A alopecia total do couro cabeludo é muito rara mas representa sempre uma preocupação do dermatologista ao tratar qualquer caso de alopecia areata, pois é impossível de se prever a evolução, apesar dos tratamentos instituídos. O início é representado por uma placa de pelada comum e pouco tempo depois observa-se o surgimento de novas placas que vão se fundindo e aumentando até haver a queda total dos cabelos. O aspecto do couro cabeludo é liso e brilhante. Esse quadro pode ser acompanhado de queda dos pêlos das sobrancelhas, dos cílios, da barba e até de todos os pêlos do corpo, e nesse caso denominamos de alopecia universal, cujo prognóstico é sério, pois poucas vezes há o repontameto total.

ALOPECIA AREATA UNIVERSAL
O individuo não tem pêlos em nenhum local do corpo (cabelos, sobrancelhas, cílios, etc). Felizmente são casos muito raros, pois são de difícil resolução. Antigamente achava-se que tinha relação apenas com o emocional. Hoje já se sabe que também existem fatores auto-imunes, por isso melhoram com corticóides.
EXAMES COMPLEMENTARES: exame anatomo-patológico e exames laboratoriais de acordo com uma possível etiologia a ser investigada.

Principais modalidades de tratamento da Alopecia Areata
O tratamento da alopecia areata tem evoluído muito nos últimos anos. Muitas terapêuticas antigas parcialmente eficazes estão sendo substituídas por outros métodos. Em 60% dos casos, com menos de 40% do couro cabeludo acometido, ocorre repilação espontânea em 6 meses. A terapêutica deve ser avaliada de acordo com o perfil do paciente e a extensão das lesões.
1. Corticoterapia
- Tópicos: os corticóides locais são freqüentemente empregados no tratamento de lesões pequenas e localizadas.
- Infiltração com corticosteróides, principalmente o acetonido de triancinolona 2,5 a 10 mg/ml, é um método altamente eficaz e seguro para o tratamento de formas localizadas de pelada, tanto do couro cabeludo como da barba.
- Sistêmicos: a corticoterapia sistêmica é reservada aos casos graves e extensos de alopecia areata. Utiliza-se a prednisona em doses altas por longos períodos. A repilação ocorre na maioria dos casos, porém o índice de recidiva após a parada da droga é alto. Alternativa à prednisona é o deflazacort, que tem menos efeitos colaterais, mas seu custo é mais alto.
2. Antralina
Irritantes tópicos, como óleo de cróton, lauriléter sulfato de sódio e tretinoína, mostraram efeitos benéficos no tratamento da alopecia areata. A resposta aparece em 67% dos casos após 11 semanas de tratamento. A antralina possui uma ação irritante e um efeito superior aos outros tópicos. Inicialmente, utilizam-se concentrações baixas, por exemplo 0,5% por 15 a 30 minutos, aumentando-se gradativamente o tempo de aplicação até 4 horas. As concentrações podem ser aumentadas de 1% a até 2%, dependendo da tolerabilidade do paciente. Outro método é o uso de pequenas concentrações (0,1% a 0,2%) por tempos maiores. As desvantagens são a irritação, que muitas vezes é importante e incomoda o paciente, e a coloração avermelhada que produz.
3. Minoxidil
Um vasodilatador largamente utilizado, com bons resultados, em concentraçao de 4 a 5% em solução alcoolica.
4. PUVAterapia
Utilizado para formas extensas e graves de alopecia areata. Consiste na aplicação sistêmica ou local de um psoralênico e posterior exposição ao ultravioleta A entre 340 e 380 nm. Os mais usados são o 8-metoxipsoralen e o 5-metoxipsoralen. A dose inicial de UV é de 1 J/cm2, aumentando-se 0,5 a 1 J de acordo com a resposta clínica. Os resultados são extremamente contraditórios, variando de 20% a 80% de resposta. Os melhores resultados são alcançados com a PUVAterapia corporal em relação à localizada. A falta de repilação após 30 sessões ou a ausência de homogeneidade após 40 sessões indicam a necessidade da parada do tratamento. O fotótipo da pele do paciente deve ser avaliado, evitando-se esse método em pessoas de cor clara pelo risco do desenvolvimento de câncer cutâneo; outros efeitos colaterais são a hepatotoxicidade dos psoralênicos e algumas vezes as complicações oftalmológicas.
5. Alergenoterapia de contato
Utilizada desde 1976, ficou comprovada ser eficaz mesmo em casos graves de alopecia areata. O primeiro produto proposto foi o dinitroclorobenzeno (DNCB). Outros sensibilizantes de contato são: ácido dibutil éster esquárico e difenciprone (DPCP). Esses compostos não são encontrados na natureza e são altamente alergizantes, produzindo uma resposta imunologica do tipo hipersensibilidade retardada (tipo IV da classificação de Gell e Coombs). Na população adulta sadia, a sensibilização a esses produtos ocorre em 99% dos casos. O princípio dessa técnica é que o aumento da imunidade celular, provocado por esses compostos, levaria à inibição da imunidade humoral com diminuição da produção de auto-anticorpos contra o folículo piloso. Inicialmente, coloca-se o DNCB ou DNFB ou ácido dibutil éster esquárico ou DPCP no dorso do paciente com apósito oclusivo por 48 horas.
Após a retirada, há processo irritativo no local. Após 14 dias o local do teste apresenta reação eczematosa de intensidade variável nos indivíduos sensíveis. Inicia-se então a aplicação em concentrações menores (0,05% para DNCB e DNFB e 0,02% para o DPCP) nas placas de alopecia em intervalos de 2 a 3 semanas visando produzir no local uma reação de hipersensibilidade tipo IV. O paciente é orientado quanto a possíveis reações intensas e prescrito antihistamínico e corticóide tópico, caso necessário. A repilação ocorre em média após 5 a 10 sessões. Caso após 10 aplicações não haja resposta, deve-se empregar outro método terapeutico. Mesmo na alopecia do tipo ofiásica, a repilação é alcançada em 50% dos casos após 6 meses de tratamento. São métodos pouco utilizados.
8. Tacrolimus / pimecrolimus
São macrolídeos imunomoduladores, de boa absorção tópica, com efeitos irregulares. Disponiveis no Brasil com os nomes comerciais de protopic e elidel respectivamente.
9. Crioterapia
O princípio da crioterapia é a produção de uma irritação primária com vasodilatação, visando produzir a repilação. Os primeiros estudos foram com a neve carbônica (CO²) aplicada levemente sobre as lesões. Atualmente, é mais utilizado o nitrogênio líquido em jatos rápidos, procurando produzir apenas eritema. É um método seguro e eficaz para casos discretos com poucas placas. A repilação ocorre nesses casos com 5 a 10 aplicações.
10. Psicoterapia
Em muitos casos, há indicação de suporte psicoterápico, mas não existe correlação com a melhora da alopecia areata.
11. Tratamento cirurgico
O tratamento cirurgico é geralmente reservado para os casos de alopecia cicatricial.
Na alopecia areata, sem resposta com outras modalidades de tratamento, pode-se tentar a recuperação através de cirurgia. O implante de cabelos de outras áreas é empregado com sucesso, mas o quadro de pelada tem de estar estável, pois, do contrário, há risco de queda dos pêlos implantados. A rotação de retalhos de couro cabeludo em casos de placas únicas ou poucas dá resultados estéticos aceitáveis.
12 – Carboxiterapia
É um tratamento mais recente, no qual se injeta o gás CO2 através de agulhas finas, por dentro da derme, provocando uma expansão local e aumento do fluxo sanguíneo. Sao necessárias varias sessões com intervalos semanais. Por ser um método mais recente ainda carece de trabalhos mostrando qual a porcentagem de melhora com esse tratamento.

ALOPECIA TRAUMÁTICA
Este termo é aplicado a alopecia induzida por traumatismo físico. Estes casos caem em três categorias principais:
1. Tricotilomania :
O termo tricotilomania foi usado pela primeira vez há mais de 100 anos atrás para descrever o hábito compulsivo de um indivíduo de, repetidamente, arrancar o seu próprio cabelo. Resulta de esforços deliberados, embora às vezes inconscientes, por estar sob tensão ou ser psicologicamente perturbado.
A tricotilomania ocorre duas vezes mais freqüentemente em mulheres do que em homens, mas abaixo da idade de seis anos os meninos superam as meninas em uma proporção de 3:2 e a incidência máxima em meninos é no grupo etário de 2-6 anos. Ela é sete vezes mais freqüente em crianças do que em adultos.
A criança desenvolve o hábito de torcer o cabelo em torno dos dedos e puxá-lo. O ato é apenas parcialmente consciente e pode ‘substituir’ o hábito de chupar o dedo. A forma menor em crianças pequenas é muitas vezes confundida com tinha do couro cabeludo ou com alopecia areata. Na tinha, a textura dos cabelos infectados é anormal e a superfície do couro cabeludo é escamosa.
Vários estudos psiquiátricos mostram que a privação emocional na relação materna é considerada importante no inicio do hábito, bem como a perda de algo ou alguém importante para o paciente (por exemplo, mudar de casa ou perda de contato com professores ou amigos).
Nos pacientes mais jovens o tique de puxar cabelos desenvolve-se gradual e inconscientemente, e não é usualmente negado pelo paciente.
O cabelo é arrancado mais freqüentemente de uma região frontoparietal e resulta uma área bem definida na qual os pêlos estão torcidos e quebrados a várias distâncias do couro cabeludo clinicamente normal, que ocasionalmente mostra algumas escoriações. O contorno geral da área mostra uma forma geométrica, que contrasta com qualquer processo de calvície natural. A textura e cor dos cabelos quebrados ficam inalteradas. Na forma mais grave o paciente geralmente nega constantemente que esteja tocando no seu cabelo. O paciente apresenta-se com uma área extensa de couro cabeludo na qual o cabelo foi reduzido a um restolho grosseiro uniformemente com 2,5 - 3 cm de comprimento. O arrancar dos cabelos pode ser continuado durante anos e a calvície desfigurante é sustentada pelo/a paciente como responsável pelos seus problemas psicológicos.
- Tratamento e prognóstico
O hábito em crianças pequenas usualmente é autolimitado, exceto nas retardadas mentais. O problema da criança deve ser discutido com a criança e os pais. O diagnóstico é muitas vezes rejeitado pelos pais que não observam a criança puxando o cabelo e consideram inaceitável acreditar que o problema seja auto-infligido.
No adultos, o apoio do dermatologista geralmente é suficiente mas terapia de comportamento também é útil. Assistência psiquiátrica especializada pode ser necessária em alguns casos, e pode envolver o uso de tranqüilizantes, ansioliticos e psicoterapia.
2. Alopecia Cosmética :
Alopecia que resulta de procedimentos cosméticos como alisamentos, permanentes, descoloraçoes fortes, etc, aplicados incorretamente ou com vigor ou freqüência; mal orientados ou excessivos.
Os ditames da religião, dos costumes ou da moda têm imposto uma imensa variedade de esforços físicos aos cabelos humanos e como consequência desse abuso surgem as alopecias traumáticas. Qualquer nova técnica de pentear ou tingir os cabelos podem origem novos padrões de alopecia traumática.
A maioria dos pacientes não gosta de admitir ‘abuso’ cosmético do seu cabelo.
Dois processos são responsáveis pela maioria das alterações patológicas observadas. O cabelo, às vezes já enfraquecido por aplicações químicas, pode ser partido por atrito ou por tensão. A tensão prolongada pode induzir alterações inflamatórias foliculares que podem afinal levar a cicatrização. A alopecia de tração é induzida de modo particularmente fácil em pacientes com calvície comum incipiente, porque os pêlos telógenos, que constituem uma proporção mais alta do total, são mais frouxamente fixados e facilmente extraídos do que os cabelos anágenos.
3. Alopecia Traumática Acidental :
Alopecia que resulta de traumatismo por acidente onde a cicatriz substitui os cabelos. Casos, por exemplo, de pessoas (mulheres geralmente) que enroscam seus cabelos longos em máquinas de alta rotação, roldana, motores, etc e sofrem arrancamento parcial ou total naquela área. Geralmente sao acidentes de trabalho, que poderiam ser evitados se a pessoa fosse trabalhar com os cabelos amarrados. Em outros casos, a alopecia resulta de acidentes com veiculos automotivos onde sofrem um escalpe no couro cabeludo. Queimaduras do couro cabeludo tambem resultam em alopecia cicatricial.
Quando a área alopécica é pequena, pode-se fazer uma cirurgia de reduçao do couro cabeludo, na qual é extirpada a área sem pêlos com aproximação das bordas, ou rotação de retalhos. Área maiores, pode-se fazer enxertos. Implante de cabelos fio a fio geralmente nao é uma boa opção porque a area receptora é fibrosada, com pouca irrigação.
ALOPECIA CICATRICIAL
Alopecia cicatricial é o termo geral aplicado à alopecia que acompanha ou sucede à destruição dos folículos pilosos, quer por uma doença afetando os próprios folículos, quer por algum processo externo a eles. Os folículos podem estar ausentes (como resultado de um defeito do desenvolvimento) ou estar irrecuperavelmente lesados por um trauma, como por ex. nas queimaduras, radiodermites, etc. Eles podem ser destruídos também por uma infecção específica e identificável (por exemplo: favo, tuberculose, sífilis); ou pela invasão de um tumor. Em outros casos a sua destruição pode ser atribuida a uma doença conhecida, tal como líquen plano, lupus eritematoso (LE) ou sarcoidose.
Quando todas as causas clínicas foram eliminadas, duas Síndromes de origem cutânea permanecem : pseudopelada e a foliculite descalvante .
A biopsia geralmente é muito bem indicada quando se suspeita de uma alopecia cicatricial e uma lesão inicial é preferível às lesoes mais antigas. Diversas biópsias com o punch são preferíveis a uma única biópsia elíptica.
1 - FOLICULITE DECALVANTE
A foliculite decalvante é o termo geral onde se agrupam várias situações nas quais ocorre foliculite crônica e cicatrização progressiva. A causa da patologia permanece obscura ainda, porém parece haver relação com um estado seborreico anormal do paciente e é possível encontrar culturas positivas para o Stafilococcus aureus nas lesões pustulosas. Felizmente é uma patologia rara. Afeta tipicamente mulheres entre 30 a 60 anos e homens da adolescência em diante. Qualquer região pilosa pode ser afetada, individualmente ou em grupo, sendo o curso da doença bastante prolongado. Há múltiplas áreas arredondadas ou ovais circundadas por coleções de pústulas foliculares, seguidas pela destruição dos folículos e produzindo extensas áreas de alopecia cicatricial. Todos os doentes devem ser investigados quanto a defeitos da resposta imune e da função leucocitária. O tratamento é difícil, sendo que a antibioticoterapia apenas previne a progressão adicional da doença enquanto estiverem sendo administrados.
2 - LIQUEN PLANO
A ocorrência de líquen plano com comprometimento do couro cabeludo é pouco frequente e geralmente se acompanha de lesões na pele glabra. A maioria dos pacientes são mulheres na meia-idade.
As lesões recentes geralmente são pápulas violáceas com eritema e descamação. Depois vão surgindo tampões córneos foliculares que dão uma aparência esbranquiçada às lesões. Após a eliminação desses tampões restam áreas de alopecia cicatricial de aspecto brancacento e liso. Se a doença progride, tampões córneos continuam presentes nas bordas das lesões. Geralmente as lesões já estão bem estabelecidas quando o paciente procura o médico e nesse caso as características histológicas para líquen plano já não estão tão evidentes que se faz o diagnóstico de pseudopelada.
Em alguns pacientes a evolução do líquen plano do couro cabeludo é lenta e apenas poucas lesões estão presentes após muitos anos. Porém, particularmente quando as lesões na pele forem do tipo bolhoso ou plano-piloso elas podem resultar em calvície extensa. O raro líquen plano cicatricial infantil tem muito mau prognóstico.
O tratamento é feito com corticosteróides tópicos, orais e intralesionais, mas nem sempre eficazes. Alguns autores defendem o uso da griseofulvina oral porém seu mecanismo de ação é desconhecido e sua eficácia clínica jamais ficou bem estabelecida.
3 - PSEUDOPELADA DE BROCK
A pseudopelada se caracteriza por áreas de alopecia irregularmente definidas e confluentes, que progridem lentamente sem foliculite ou sinais inflamatórios evidentes. Atinge ambos os sexos, embora mais comumentemente mulheres (3/l) e geralmente após os 40 anos. A evolução é longa (mais de 2 anos) . Nas fases iniciais ocorre leve eritema perifolicular, e nas fases mais tardias atrofia moderada. A área inicial mais frequentemente afetada é a região do vértex, mas pode ocorrer em qualquer área do couro cabeludo. As placas tendem a serem lisas, macias e ligeiramente deprimidas, geralmente pequenas, redondas ou ovais e as áreas calvas irregulares são formadas pela confluência de muitas lesões.Alguns autores sustentam a hipótese de que 90% dos casos de pseudo-pelada são na realidade casos de líquen plano.
A alopecia cicatricial decorrente da pseudopelada é irreversível e nem injeções intradérmicas de corticóides pode influenciar na evolução das lesões. Se o desfiguramento for considerável e nenhuma alteração inflamatória ativa estiver presente, pode ser realizado auto-enxerto ou técnicas de expansão cirúrgica.
4 - LUPUS ERITEMATOSO
O Lúpus Eritematoso afeta muito frequentemente o couro cabeludo. Ele pode produzir no couro cabeludo lesões semelhantes às lesões de lupus encontradas na pele: placas avermelhadas, alastrantes, com cicatrização central estrelares e esbranquiçadas. Na ausência de lesões na pele o lupus do couro cabeludo pode ser difícil de distinguir das outras formas de alopecia cicatricial, mesmo pela histologia e imunofluorescência.
Na realidade, o lupus como causa de alopecia definitiva no couro cabeludo é pouco freqüente, sendo mais comum como causa de eflúvio telógeno nas fases instáveis e ativas da doença. De qualquer forma, o uso de corticosteróides orais e difosfato de cloroquina podem ter efeito benéfico no curso da patologia, que é auto-imune.


ALOPECIAS CONGÊNITAS
Um em cada quatro bebês nasce calvo, sendo necessário mais de um ano para que os defeitos congênitos dos cabelos se tornem clinicamente óbvios à medida que o cabelo cresce.
Alopecia congênita circunscrita
Usualmente é resultado de uma aplasia (falta) local de todas as camadas da pele ou por um nevo epidérmico. Entretanto, a falta dos folículos pilosos em uma pele aparentemente normal também pode ocorrer.
Um tipo de alopecia circunscrita congênita é a alopecia triangular congênita, caracterizada pela ausência de cabelos na região fronto-parietal sem qualquer outra alteração cutânea, medindo entre 2 a 4 cm e que surge após o terceiro ano de vida.
Alopecia congênita total
A alopecia total como um defeito isolado geralmente é determinada por um gene recessivo. Herança dominante ou dominante irregular pode ocorrer em algumas famílias. Os folículos pilosos estão ausentes na vida adulta e as glândulas sebáceas são menores que o normal. Os dois genótipos parecem ser fenotipicamente indistinguíveis, mas a investigação detalhada de cada caso em especial pode revelar as diferenças.
Alopecia Congênita nas Síndromes
Alopecia total ou quase total é comum em Síndromes hereditárias. Ex : Progeria, displasia ectodermica hidrotica, Síndrome de Moynahan, atriquia com cistos de ceratina, Síndrome de Baraitzer
Hipotricose congênita
Hipotricose congênita de grau suficiente para embaraço social não é incomum e provavelmente é determinada por um gene dominante autossômico. Na maioria dos casos, os cabelos não apenas são escassos, mas estruturalmente anormais. Herança dominante foi registrada, mas muitos casos ocorreram esporadicamente. Hipotricose é uma característica comum de muitas síndromes hereditárias, usualmente em associação com outros defeitos ectodérmicos. Quando a hipotricose é a manifestação mais proeminente e o defeito estrutural é típico e bem caracterizado, o defeito dá o nome à Síndrome, como na Moniletrix e nos Pili torti. Há outras Síndromes menos específicas em que a escassez de cabelos no couro cabeludo é uma pequena manifestação e o defeito da haste do pêlo geralmente menos específico. Nesses casos, os folículos são escassos e reduzidos em tamanho, e as hastes dos pêlos são frágeis e hipopigmentadas.
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